Eine aktuelle placebo-kontrollierte Doppelblindstudie[1] aus den Niederlanden hat ergeben, dass eine Statin-induzierte Mitochondriopathie durch die Einnahme von Ubiquinol teilweise reversibel ist. Der Mikronährstoff ist essenziell für die zelluläre Energiegewinnung in den Mitochondrien.

Ziel der Wissenschaftler war es, ein Modell für subklinische mitochondriale Dysfunktion zu entwickeln, mit dem man die Wirkung neuer Arznei- und Nahrungsergänzungsmittel frühzeitig untersuchen kann. Es gibt immer mehr Belege dafür, dass eine gestörte Mitochondrienfunktion bei vielen altersbedingten Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Sarkopenie und Typ-2-Diabetes eine zentrale Rolle spielt. Da die Mitochondrien vor allem für die Bereitstellung der Energie (in Form von ATP) in den Körperzellen zuständig sind, machen sich diese Krankheiten meist durch Muskelschwäche und Müdigkeit bemerkbar. Eine Nahrungsergänzung mit Ubiquinol ist in der mitochondrialen Medizin ein vielversprechender Ansatz.

Im Rahmen der niederländischen Studie erhielten gesunde Probanden über acht Wochen hinweg 40 mg Simvastatin pro Tag. Dieses Statin ruft eine mitochondriale Dysfunktion hervor, die zumindest teilweise auf einem Abbau von Ubiquinol beruht. Nach vier Wochen nahmen die Teilnehmer randomisiert täglich zusätzlich entweder 300 mg Ubiquinol oder ein Placebo ein. Die Mitochondrienfunktion wurde anhand der Regenerationszeit von Phosphokreatin (τ-PCr) mit dem Standardverfahren der 31P-Magnetresonanzspektroskopie beurteilt. Vor Studienbeginn betrug diese Zeit bei den Teilnehmern im Schnitt 31,22 s. Nach vierwöchiger Statinbehandlung verlängerte sich die PCr-Regeneration im Vergleich zur Ausgangssituation signifikant auf 35,96 s (+15,2 %), was auf eine mitochondriale Funktionsstörung hindeutet. In der Placebo-Gruppe verlängerte sich die τ-PCr nach acht Wochen weiter auf 37,27 s (+18,5 %), während sie sich in der Ubiquinol-Gruppe wieder verkürzte und keinen statistisch signifikanten Unterschied zur Ausgangssituation vor der Statinbehandlung zeigte.

Statine hemmen die Ubiquinol-Produktion

In der Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben sich Statine aufgrund ihrer cholesterinsenkenden Wirkung seit Jahren etabliert. Jedoch hemmen diese Medikamente durch Blockade des Enzyms HMG-CoA-Reduktase die Biosynthese von Cholesterin. Da der Bildungsweg von Cholesterin und Ubiquinol im Körper über einige Stufen identisch ist, unterdrücken Statine auch die Synthese wichtiger Bausteine des Mikronährstoffs. Nebenwirkungen wie Müdigkeit oder Muskelbeschwerden sind bei der Statin-Therapie keine Seltenheit. Eine Nahrungsergänzung mit Ubiquinol kann die Mangelsituation ausgleichen und die Beschwerden in vielen Fällen deutlich bessern.

[1] van Diemen MPJ: Validation of a pharmacological model for mitochondrial dysfunction in healthy subjects using simvastatin: A randomized placebo-controlled proof-of-pharmacology study. Eur J Pharmacol. 2017 Nov 15;815:290-297.